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阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤******
科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。
杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
具超长可重复相干时间的通量量子比特问世****** 以色列巴伊兰大学物理系暨量子纠缠科学与技术中心迈克尔·斯特恩及其同事基于一种称为超导通量量子比特的不同类型的电路构建超导处理器。在发表于《物理评论应用》上的一篇论文中，他们提出了一种控制和制造通量量子比特的新方法，该方法具有前所未有的可重复长相干时间。 通量量子比特是一种微米大小的超导环路，其中电流可顺时针或逆时针流动，也可双向量子叠加。与传输子（transmon）量子比特相反，这些通量量子比特是高度非线性的对象，因此可在非常短的时间内以高保真度（即无错误地进行计算的能力）进行操作。 超导传输子量子比特被认为是可扩展量子处理器的基本构建块。多年来，传输子量子比特的保真度不断提高，IBM、亚马逊和谷歌等科技巨头在最近的竞争中相继展示了量子优越性。 但随着处理器变得越来越大，如IBM刚刚宣布推出一款具400多个传输子量子比特的处理器，此类系统的保真度和可扩展性要求变得越来越严格。特别是，传输子量子比特是弱非线性对象，这本质上限制了它们的保真度，并且由于频率拥挤的问题带来了对可扩展性的担忧。 而通量量子比特的主要缺点是，它们特别难以控制和制造，这导致了相当大的不可重复性，之前它们在工业中的使用仅限于量子退火优化过程。 在新研究中，研究团队与澳大利亚墨尔本大学合作，使用新颖的制造技术和最先进的设备，成功地克服了这一范式的重大障碍。 斯特恩表示，他们在这些量子比特的控制和可重复性方面取得了显著改善。这种可重复性使他们能够分析阻碍相干时间的因素并系统地消除它们。这项工作为量子混合电路和量子计算领域的许多潜在应用铺平了道路。 这项研究得到了以色列科学基金会的支持。（记者张梦然） （文图：赵筱尘 巫邓炎） [责编：天天中] 阅读剩余全文（）  视觉焦点
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